Eckhard und Eva-Maria Mandelkow mit einem Strukturmodell des Motor-Proteins Kinosin.

Für ihre herausragenden Untersuchungen über die Ursachen der Alzheimer-Erkrankung haben die beiden Max-Planck-Forscher Eckhard und Eva-Maria Mandelkow jetzt den renommierten „MetLife Foundation Award for Medical Research“ für das Jahr 2009 erhalten. Sie arbeiten gemeinsam mit ihrem Team auf dem DESY-Campus und nutzen die Strahlung aus dem DORIS-Beschleuniger, um den molekularen Ursachen des Alzheimer-Leidens auf die Spur zu kommen. „Die Auszeichnung ist eine großartige internationale Anerkennung für die herausragenden Arbeiten von Eckhard und Eva-Maria Mandelkow“, gratuliert Prof. Helmut Dosch, Vorsitzender des DESY-Direktoriums, „und ein weiterer Beweis für die höchst erfolgreiche Zusammenarbeit von DESY und der Max-Planck-Gesellschaft, die auch künftig weiter ausgebaut wird.“

Der mit 250 000 US-Dollar dotierte Preis von der Stiftung der US-amerikanischen Versicherungs-Gruppe Metropolitan Life Insurance wird dem Hamburger Forscherpaar am 25. Februar nächsten Jahres bei einem offiziellen Festakt in Washington verliehen. Das Preisgeld soll der weiteren Alzheimer-Forschung der Max-Planck-Arbeitsgruppe zugute kommen.

An Alzheimer, die Krankheit, die alles Erinnerungsvermögen im Gehirn eines Menschen auslöscht, leiden in Deutschland mehr als eine Million Menschen. Kennt man die molekularen Ursachen des bislang unheilbaren Leidens, lassen sich neue Therapieansätze finden, so die Hoffnung der Forscher. Dazu untersuchen sie charakteristische Ablagerungen – „Eiweiß-Müll“ aus fehlerhaften und funktionslosen Proteinen –, die sich im Hirn von Alzheimerkranken bilden. Dazu gehört auch das Tau-Protein, an dem die Max-Planck-Wissenschaftler intensiv arbeiten. Das Tau-Protein steuert den Auf- und Abbau von Mikrotubuli, den röhrenförmigen Bauteilen des Zellskeletts.

In den Nervenzellen fungieren die Mikrotubuli als „Gleise“ für Motorproteine, die den Gütertransport in den Nervenfasern bewerkstelligen. Das Tau-Protein bildet die „Schwellen“ dieser „Gleise“, stabilisiert also die Mikrotubuli. Verliert es seine Funktionsfähigkeit, fallen die Mikrotubuli auseinander, und der Verkehr in der Nervenzelle bricht zusammen. Genau dieses Problem tritt bei der Alzheimerkrankheit auf. Durch die Krankheit verändert sich die Molekülstruktur des Tau-Proteins, es lagert sich bündelweise als funktionsloser „Eiweiß-Müll“ in den Nervenzellen ab. Die Zellen sterben daraufhin ab.

Die Arbeitsgruppe der Mandelkows ist diesem molekularen Geschehen auf der Spur. Eine Reihe von Proteinen, die an der Pathologie beteiligt sind, wurden mit Hilfe der Synchrotronstrahlung bei DESY strukturell aufgeklärt. In Zusammenarbeit mit dem UKE Hamburg haben die Forscher Zell- und Mausmodelle entwickelt, die die Alzheimerkrankheit nachstellen, mit dem Ziel, effektive Therapien gegen das tückische Alzheimer-Leiden zu entwickeln.